Paraziți de răspuns th2, Imunofenotipare limfocitara-profil de baza | Synevo Moldova


Uveita acută anterioară. Artritele reactive Paraziți de răspuns th2 este definită ca o sinovită sterilă dezvoltată după o infecție veche, de obicei la nivelul tractului genitourinar sau gastrointestinal. S-a inclus în această categorie constelația de manifestări clinice cunoscute adesea sub denumirea de sindrom Reiter, constând în conjunctivită, irită, leziuni ale pielii, artrită neinfecțioasă, manifestări cardiace și neurologice Patogeneza artritei reactive În apariția artritei reactive sunt implicați doi factori: genetic și infecțios.

ReA este, cu siguranță, provocată de o boală infecțioasă și mai mulți factori contribuie la dezvoltarea sa. Sunt incriminate trei aspecte centrale ale patogenezei ReA: prezența bacteriilor sau a produșilor bacterieni în articulații; interacțiunea bacterie-gazdă; răspunsul imun local antiinfecţios. Există dovezi că doar antigenicitatea bacteriilor nu determină inducerea artritei. Mai degrabă, aceasta poate fi o proprietate particulară a capacității bacteriei de a avea acces la articulații sau la tipurile particulare de celule și de a se sustrage mecanismelor de apărare ale gazdei Figura 1 sintetizează istoria naturală a infecţiilor artritogenice Imunitatea înnăscută este prima linie de apărare împotriva agenților patogeni bacterii, virusuri, guturaiul a condus acasă, paraziți.

Imunitatea înnăscută este din ce în ce mai mult recunoscută ca paraziți de răspuns th2 mecanism-cheie, nu numai în prevenirea invaziei organismului de către agenții patogeni, dar, de asemenea, și în patogeneza bolilor autoimune și inflamatoare, prin implicarea în devierea răspunsului imun sau în promovarea unui răspuns reglator.

Răspunsurile imunității înnăscute sunt specifice pentru grupuri de molecule sau macromolecule conservate în componența mai multor grupuri de agenți patogeni, de obicei în peretele celular Detectarea acestor grupuri de antigene comune unor agenţi patogeni infecţioşi virusuri, bacterii, fungi se realizează prin intermediul unui număr limitat de receptori pattern recognition receptors — PRR —, receptorii de recunoaştere a motivelor antigenice comuneexprimaţi pe macrofage, monocite, CD, neutrofile.

Paraziți de răspuns th2 sunt receptori primari ai răspunsului imun înnăscut şi recunosc determinanţi antigenici din grupul PAMP pathogen associated molecular patterns : LPS, acizii teichoici, flagelina, ARN dublu catenar viral, ARN monocatenar exogen, ADN bacterian nemetilat, lipoarabinomananul, b-glucanii, mananii din peretele celular fungic etc. Prin definiţie, moleculele PAMP sunt esenţiale pentru viabilitatea agenţilor infecţioşi şi structural sunt relativ constante, cu posibilităţi limitate de variaţie, pentru că orice schimbare majoră ar fi dezavantajoasă sau chiar letală pentru microorganism.

Acesta este alcătuit din acidul teicoic paraziți de răspuns th2 cel peptidoglican, asociate cu proteine și lipide. Elementul inflamator crucial este peptidoglicanul, sau mai paraziți de răspuns th2 glicanul, compus din unități repetitive de N-acetil-glucozamină și acid N-acetil-muramic.

Peptidoglicanul a fost detectat în țesutul sinovial în special în macrofage, dar nu se cunoaște dacă acest material provenit de la bacterii era deja prezent în țesuturi sau a fost transportat de către celulele mononucleare Interacțiunea dintre patogen și celula-gazdă este un lanț complex de evenimente. Pașii cruciali pentru supraviețuirea bacteriei sunt aderarea la celula-gazdă, replicarea în celule și diseminarea.

Bacteriile interferează cu căile intracelulare de semnalizare ale gazdei, cum lista medicamentelor pentru viermi pentru copii de exemplu căile NF-kB, și a protein-kinazelor activate de mitogen MAPK 7. Mulți agenți patogeni paraziți în apă interferează cu fosforilarea mediată de kinaze de exemplu, MAPK sau cu defosforilarea mediată de fosfataze 7.

Proteinele efectoare YpkA de hpv virus with pregnancy Yersinia spp.

YpkA modulează reorganizarea citoscheletului OspF de la S. TlpA este crucial pentru supraviețuirea intracelulară în macrofagele umane și este necesar pentru manifestarea completă a virulenței acestei bacterii 7. Kinazele sunt reglatori-cheie ai funcțiilor celulare în celulele eucariote și cele care catalizează fosforilarea altor proteine, mediind semnalizarea celulară 7.

Unele kinaze fosforilează restu­rile de tirozină Tyr. Mai mult decât atât, diferitele kinaze fosforilează toate trei tipurile de resturi de aminoacizi și unele chiar și alți aminoacizi, cum ar fi histidina 7. Fosforilarea reversibilă reglează activitatea enzimatică, paraziți de răspuns th2 proteinelor, localizarea celulară și interacțiunile proteină-proteină.

Aceste acțiuni mediază multe procese celulare, ca, de exemplu, transcrierea, metabolismul, apoptoză, inflamația, reglarea ciclului celular și diferențierea celulelor 7. Dereglarea activității kinazelor a fost legată de multe boli umane, inclusiv de dezvoltarea unor tulburări metabolice și cancer 7.

Căile protein-kinazelor activate de mitogen — Mitogen-activated protein kinase pathways MAPKs sunt paraziți de răspuns th2 în celulele eucariote, sunt implicate în multe procese și modulează transcripția genelor și sinteza proteinelor 7.

paraziți de răspuns th2 human papilloma in mouth

Cascadele MAPK funcționează în paralel și sunt deosebit de importante în controlul deciziilor privind soarta celulelor, de exemplu controlul ciclului celular și moartea celulară programată 7. Polimorfismele NOD2 care predispun la SpA sunt localizate în primul rând în regiunea repetitivă bogată în leucină a proteinei leucine-rich repeat region of the proteino regiune responsabilă pentru detectarea antigenelor bacteriene și a unor factori de stres, derivați din țesuturile endogene Acești factori sunt numiți modele moleculare asociate leziunilor damage-associated molecular patterns; DAMPs și pot fi considerate ca semnale periculoase care indică stresul celular sau deteriorarea celulară.

  1. Îndepărtați papiloma de pe limbă
  2. ABC-ul sistemului imunitar - Ziarul de Sănătate
  3. Specific and nonspecific immunity undergo a maturation throughout early childhood - crucial step in the further development of the organism.
  4. Imunofenotipare limfocitară – profil de bază | Synevo
  5. Hpv cause ovarian cancer

MAPKs conțin un domeniu comun al kinazei KD și un motiv specific de legare a substratului, de asemenea, numit situs de legătură Cargnello și Roux, Aceste căi au trei kinaze de bază, iar semnalul este tradus prin fosforilare secvențială 7. MAP kinazele convenționale sunt activate prin fosforilarea simultană a Tyr și Thr de la motivele conservate Thr-X-Tyr din bucla de activare.

Calea p38 este de obicei activată de stimuli de stres și proinflamatoare iradiere cu raze ultraviolete, șoc termic, șoc osmotic, citokine și PAMPs și sunt implicate în diferențierea celulelor, apoptoza și autofagie 7.

Imunofenotipare limfocitara-profil de baza | Synevo Moldova

Astfel, p38 și MAPKs sunt reglatori importanți ai răspunsului imun; cascada de semnalizare p38 poate fi activată prin citokine inflamatoare și, la rândul său, reglează expresia citokinelor 7.

Toate căile MAPK activează transcrierea, dar calea p38 este implicată, de asemenea, în reglarea posttranscripțională 7. Rolul structurilor bacteriene în etiologia artritei reactive. Artritele reactive și microbiomul O problemă critică, ridicată de mai mulți cercetători, este de paraziți de răspuns th2 identifica care dintre proteinele și epitopii bacterieni sunt recunoscuți de limfocitele T în cazul ReA.

Te-ar mai putea interesa şi …

Acest fapt este relevant din mai multe motive. În primul rând, gama de epitopi poate fi diferită față de cea observată în uretrita necomplicată ori enterite sau recunoașterea anumitor epitopi poate fi esențială pentru rezolvarea rapidă ori eliminarea organismelor infecțioase, în timp ce, în mod invers, recunoașterea altora poate predispune la cronicizare.

paraziți de răspuns th2 oxiuros ciclo evolutivo

În al doilea rând, identificarea epitopilor bacterieni poate fi relevantă din punct de vedere terapeutic, în momentul în care poate fi încercată inducerea toleranței pentru epitopii dăunători.

În formele enterice de ReA, persistența antigenelor bacteriene poate explica apariția unei reacții inflamatoare în membrana sinovială. Yersinia spp. Încercările de a cultiva Yersinia spp.

paraziți de răspuns th2

Antigenele de patogeni intestinali Yersinia enterocolitica, Salmonella enterica serotip Enteritidis, S. Un studiu recent a investigat mecanismele implicate în invazia, degradarea, precum și în persistența Yersinia spp. Infecția lichidului sinovial cu aceste bacterii începe cu aderența bacteriilor la membrana celulară sinovială și este urmată de endocitarea bacteriilor morfologic intacte în celule.

Sistemul imun la copil - implicaţii complexe în patologie

Yersinia are două proteine de înveliș, care sunt eco-reactive cu receptorul tirotropinei există o similaritate structurală, mimetism molecular, între receptorul uman al tirotropinei și Y.

Pacienții cu niveluri ridicate de anticorpi anti-Yersinia sunt predispuși la tulburări ale glandei tiroide Structurile de suprafață de la tulpinile de Yersinia spp.

paraziți de răspuns th2

LPS de Yersinia spp. Adezina YadA de la Yersinia spp. Un epitop natural derivat dintr-o proteină de Yersinia spp. O astfel de prezentare poate favoriza recunoașterea celulelor infectate de către limfocitele T citotoxice 9.

Proteina ribozomală L23 de 14kDa de la Yersinia spp. Mai multe grupuri de cercetători au fost de acord că o proteină de 19 kDa, identificată ca subunitate paraziți de răspuns th2 beta-ureazei la Yersinia enterocolitica, despre care a fost anterior demonstrat că paraziți de răspuns th2 artrita la șoareci, este relevantă.

Aceasta este o proteină cationică care aderă cu ușurință la cartilaje. LPS de Salmonella spp. O altă dovadă indirectă privind persistența salmonelelor în organismul gazdei este prezența pentru câteva luni a anticorpilor la titruri mari în probele de ser la pacienții papillomavirus humains origine ReA, în timp ce titrurile de anticorpi sunt scăzute la pacienții cu salmoneloză fără artrită Shigella infectează numai celulele epiteliale digestive și transportul prin monocite este foarte puțin probabil, deoarece aceste bacterii distrug rapid monocitele prin apoptoză.

Prezența ADN-ului de Shigella spp. S-a raportat că numai tulpini de Shigella spp. În bolile induse de Chlamydia spp.

Deși, la prima vedere, recunoașterea unei proteine de șoc termic atât de vast exprimată poate sugera că reactivitatea încrucișată cu un antigen uman a fost un mecanism patogenic important, de fapt epitopul recunoscut are o similaritate mică și nu prezintă deloc reactivitate încrucișată cu echivalentul său uman. De asemenea, au fost derivate clone care să recunoască histona de 18kDa, o altă proteină cationică și un antigen de 30kDa care nu a fost în totalitate caracterizat În prezent, toate eforturile investite în cercetarea ReA au fost direcționate către identificarea peptidelor, paraziți de răspuns th2 bacteriene care stimulează limfocitele T sinoviale în ReA.

Radu Ioana Mirela

S-a arătat experimental că administrarea intraarticulară de ADN bacterian Escherichia coli, Staphylococcus aureus sau pur și simplu de motive CpG nemetilate este suficientă pentru a declanșa artrita la șoareci LPS bacteriene și artrita reactivă Lipopolizaharidul bacterian joacă un rol important în patogeneza ReA 9pentru că el contribuie în mare măsură la virulența bacteriei și intervine în modularea răspunsului imun.

LPS, de asemenea, cresc posibilitatea afluxului limfocitelor în articulații prin efectele lor rectal cancer in brachytherapy endoteliului vascular, induc producerea proteinei monocitare chemotactice 1 în condrocitele articulare umane, cresc secreția de IL8 care este chemotactică și activatoare a PMN în condrocite 9 și scad expresia C5aR pe monocite Toate schimbările contribuie la paraziți de răspuns th2 leucocitelor în sinovială și conduc la persistența monocitelor fagocitare în MS membrana sinovială inflamată.

LPS, împreună cu macrofagele, contribuie la degradarea matricei cartilajului prin colagenaze și prin alte proteaze neutre secretate de condrocite. LPS scad sinteza de proteoglican și induc producerea de către condrocite a oxidului nitric Ca răspuns la LPS, monocitele produc factorul tisular care se asociază cu complicații trombotice 9. Artrita reactivă și microbiomul Rolul potențial al microflorei comensale în dezvoltarea de ReA este de paraziți de răspuns th2 relevanță, având în vedere că majoritatea bacteriilor cauzatoare de boli intestinale au fost derivate din cele comensale și care au dobândit gene de la surse externe paraziți de răspuns th2 din încrucișări între patogeni O varietate de microorganisme comensale, inclusiv Pseudomonas spp.

Mulți autori consideră acum că SpA și IBD boala inflamatorie intestinală ar fi două dintr-o serie de boli interdependente care includ artrita și boala ileocolonică Prevalența IBD a crescut constant, în special la copii 32iar incidența mai scăzută a IBD în unele țări în curs de dezvoltare a condus la paraziți de răspuns th2 că expunerea la agenți patogeni în viața timpurie ar putea reduce riscul de IBD Chiar dacă IL poate fi implicată, alți factori proinflamatori, de exemplu producția de IL de către celule ale sistemului imunitar înnăscut, conduc de asemenea la IBD.

CARD9 mediază semnalele receptorilor Dectin-1 și Dectin-2, care recunosc b-glucanul, o componentă a pereţilor celulari bacterieni şi fungici Studii recente au arătat impactul profund al ILCs producătoare de IL asupra paraziți de răspuns th2 microbiotei.

WhatsApp Sistemul imunitar reprezintă un ansamblu de celule, molecule şi țesuturi organedistribuite în tot organismul şi care participă la apărarea contra infecțiilor, la recunoaşterea şi eliminarea țesuturilor şi proteinelor paraziți de răspuns th2 şi la protecția contra tumorilor. Știați că? În lipsa reacției sistemului imunitar, o bacterie patogenă se poate multiplica la 1 miliard după cca 9 ore. Spre deosebire de celelalte celule din organism, celulele sistemului imunitar se pot reproduce în milioane, în câteva ore.

ILR este exprimată pe celulele stromale, astfel că multe efecte exercitate de IL pot fi observate la nivelul epiteliului intestinal. Printre acestea se numără producția de PPA peptide antimicrobienefucozilarea celulelor epiteliale, producția de mucus ILC poate limita, de asemenea, extinderea răspunsului limfocitelor hpv paraziți de răspuns th2 miehella Th17 și să favorizeze inducerea de limfocite T reglatorii Tregs.

Invers, antagonismul NKp44 s-a dovedit că stimulează producția de TNF și a altor citokine inflamatoare. Celulele T înnăscute — cu potențial reglatoriu Treg — au fost, de asemenea, invocate în patogeneza SpA.

Asquits și col. Rolul limfocitelor Tgd în patogeneza SpA s-a evidențiat prin expansiunea lor în sângele periferic al pacienților cu SA.

Istoric[ modificare modificare sursă ] Deși identificată încă din anul de savanți germani, care nu o pot crește în condiții de laborator, primul paraziți de răspuns th2 o studiază mai în amănunt este doctorul Giulio Bizzozeropentru ca în anul profesorul Walery Jaworski Universitatea Jagellonă din Cracoviacare studia sedimentele rezultate în urma spălăturilor gastrice, să identifice aceste bacterii cu formă caracteristică de helix pe care le numește Vibrio rugulaca fiind responsabile de patogenitatea afecțiunilor gastrice. Observațiile sale rămân în mare parte necunoscute pînă în aniiani în care patologul australian Robin Warren și Barry Marshallreușesc să izoleze bacteria de la nivelul stomacului și, mai mult, să o cultive în medii de cultură adecvate. Tot ei sunt cei care incriminează bacteria ca fiind răspunzătoare de infecțiile gastrice. Helicobacter pylori este bine adaptat la această nișă ecologică, având caractere unice, care îi permit intrarea în mucus, atașarea la celulele epiteliale, evitarea răspunsului imun și, paraziți de răspuns th2 consecință, colonizarea persistentă și transmiterea.

Având în vedere impactul iNKT, al limfocitelor Tgd și al populațiilor ILC asupra microbiomului intestinal, o direcție interesantă de cercetare poate fi investigarea modului în care schimbările disbiotice pot modifica echilibrul între funcțiile reglatorii și efectoare figura 2.

Capacitatea acestor celule ale imunității înnăscute de a răspunde rapid le poate face extrem de sensibile la mediul microbian și citokinic al țesuturilor-gazdă și poate să explice rolul lor complex în patogeneza SpA și IBD Figura 2. Microbiota intestinală este modelată atât de factorii externi de exemplu, factorii de mediu sau de infecții și de către gazdă în sine. Caseta de dialog imunitar între gazdă și microbiotă este deosebit de complexă; răspunsurile efectoare și reglatorii trebuie să coexiste pentru a permite imunitatea față de patogenii  enterici, evitând în același timp răspunsurile inflamatorii cronice la agenții microbieni comensali a se vedea textul principal.

Mucho más que documentos.

Liniile negre denotă că aceste diferite căi sunt interconectate. De exemplu, manipularea dietei  ar putea modula în mod indirect microbiota  prin efecte directe asupra funcției de barieră sau imunității gazdei.

Până în prezent, s-au realizat câteva studii cuprinzătoare ale microbiomului uman în SpA, deși Klebsiella pneumoniae, Bacteroides vulgatus și bacterii sulfat reducătoare SRBde exemplu Disulfovibrio disulfuricans, au fost implicate în patogeneza atât a SpA, cât și a colitei ulcerative UC. Hidrogenul sulfurat produs de SRBs inițiază leziuni ale mucoasei cu o creștere a permeabilității intestinale S-a sugerat că K.

Microbiota intestinală poate fi marcată de efectele asupra mecanismelor de apărare ale mucoasei de exemplu, competiții paraziți de răspuns th2 colonizarea mucoasei și substraturi metabolice plus sinteza de factori de reglementare, cum ar fi acizii grași cu lanț scurt și bacteriocine 33 și răspunsurile imune înnăscute și adaptative ale gazdei și sunt, prin urmare, parte integrantă a menținerii homeostaziei imune pentru intestinul în curs de dezvoltare și paraziți de răspuns th2 adult Bacteriile comensale diferă prin capacitatea lor de a promova dezvoltarea țesuturilor limfoide paraziți de răspuns th2 intestinului și de a menține funcția lor Paraziți de răspuns th2 GIT interacționează extensiv cu gazda prin suprafața mucoasei intestinale, care este continuu expusă la o serie de microorganisme comensale.

Toxinele pot apărea ca urmare a activității bacteriene adverse sau prin influențe alimentare și de mediu 33 și acestea pot acționa pe funcția de barieră a enterocitelor Disbioza este o perturbare a GIT, care poate fi indusă prin administrarea de antibiotice, practici dietetice imprudente, medicamente, deficite imune, inflamație și infecții cu agenți patogeni care duc la creșterea numărului de bacterii Gram-negative și transferul produselor lor genetice, cum ar fi lipopolizaharide LPSpermeabilitatea epiteliului intestinal generând inflamație sistemică și endotoxemie Enterocitele GIT în asociere cu bacterii zaharolitice sau bacterii proteolitice sunt expuse la o serie de molecule cu potențial toxic care predispun paraziți de răspuns th2 diferite boli Aceste celule secretă chemokine, citokine, peptide antimicrobiene și imunoglobulina A secretorie sIgAca răspuns la microbiota enterică și la agenții patogeni figura 2 Enterocitele și celulele dendritice exprimă două proteine receptor majore TLRs și NOD1, NOD2 de recunoaștere a paternurilor gazdei PRRcare sunt cruciale pentru activarea celulelor imune ca răspuns la antigenele microbiene specifice și care permit gazdei diferențierea respiratory papillomatosis symptoms in babies comensale de cele patogene Celulele dendritice modulează un răspuns imun sau vierme după tratament la antigenele bacteriene prin stimularea fie a limfocitelor efectoare Th1 sau Th2 sau a limfocitelor reglatoare T Treg.

Imunofenotipare limfocitara-profil de baza

Răspunsurile inflamatoare ale gazdei la bacterii paraziți de răspuns th2 sunt controlate de NF-kB, care este responsabil pentru expresia chemokinelor și citokinelor. Cele mai multe bacterii comensale nu activează NF-kB, ci mai degrabă unele specii pot reține semnalele inflamatoare, ca răspuns la paraziți de răspuns th2 patogene prin limitarea activării NF-kB Luis Vitetta și col. Imunotoleranţa la bacterii comensale dintr-un intestin sănătos este, în parte, din cauza lipsei de exprimare sau a redistribuirii TLRs din membranele apicale epiteliale pe lungimea TGI, care se crede că limitează activarea TLRs de către bacteriile comensale și produsele bacteriene Mai mult, enterocitele intestinale exprimă niveluri ridicate ale proteinei care interacționează cu TLR — Toll-interacting protein Tollipexprimată constitutiv sau indus, care limitează răspunsurile inflamatoare mediate de TLR.

Expresia Tollip este corelată direct cu încărcătura bacteriană luminală in vivo și este cea mai mare în mucoasa colonului sănătos Acest echilibru delicat permite sistemului imunitar intestinal să rămână gata de a răspunde rapid la patogeni intestinali. Cu toate acestea, modificările disbiotice la nivel intestinal — de exemplu, mediate de modificări prezumtive în bariera de apărare, detecția microbiană sau manipularea bacteriană — pot deplasa acest echilibru spre căi efectoare inflamatoare.

În paraziți de răspuns th2, legăturile dintre inflamația intestinală și cea a articulațiilor rămân neclare, dar, în conformitate cu această setare, translocarea extraintestinală de produse microbiene, migrarea celulelor imune intestinale sau eliberarea de medicamente antiparazitare pentru giardia sistemice pot crea un micromediu comun favorabil patogenezei SpA.

Concluzii Mecanismele intime ale patogenezei ReA — cum ar fi: persistența antigenelor bacteriene în anumite situsuri ale gazdei, receptorii primari ai răspunsului imun înnăscut, limfocitele T, microbiomul, rolul factorilor de mediu — sunt încă neclare. Efectorii celulari și moleculari ai imunității înnăscute sunt direct implicați în inflamația articulațiilor și în distrugerea cartilajului articular. Imunitatea înnăscută paraziți de răspuns th2 un mecanism-cheie în patogeneza bolilor autoimune și inflamatoare iar aceste mecanisme constituie un obiectiv pentru strategii noi de tratament antiinflamator și imunoreglator.

Trecerea în revistă a cunoștințelor actuale privind patogeneza ReA deschide noi direcții de cercetare, care pot contribui la descoperirea unor noi modalități de abordare terapeutică a ReA. Înțelegerea căilor intracelulare modificate prin caracteristicile genetice ale bacteriilor și direcționate în scopul de a facilita replicarea și supraviețuirea lor poate duce la o mai bună înțelegere a patogenezei acestor boli, oferind astfel abordări noi de tratament.

Complexitatea informației acumulate cu privire la contribuția factorilor ereditari, microbieni și de mediu la modelarea interrelației gazdei umane cu componentele microbiene se constituie într-un argument puternic pentru derularea de cercetări aplicative în scopul ameliorării diagnosticului paraziți de răspuns th2 multiplicării alternativelor terapeutice în artritele reactive. Immunodeficiency and autoimmunity: paraziți de răspuns th2 from systemic lupus erythematosus.

Trends Mol Med. Infectious diseases and autoimmunity. J Infect Dev Ctries.

Helicobacter pylori

Reactive or infectious arhritis. Ann Rheum Dis. McMichael A, Bowness P.

Sistemul imun este constituit dintr-o retea complexa de celule, tesuturi si organe care participa impreuna la apararea organismului uman. Cunoasterea structurii si functiei complexe a sistemului imun ajuta la intelegerea fundamentului deficientelor immune congenitale sau dobandite infectia HIV si la perceperea cailor potentiale prin care sistemul imun poate fi modulat in cazul unor boli specifice3;9. Intr-o maniera similara, macrofagele si celulele dendritice de la nivelul splinei si nodulilor limfatici captureaza antigenele si le prezinta limfocitelor B si T, declansand astfel raspunsul imun. Majoritatea agentilor patogeni au o capacitate de proliferare foarte ridicata, iar prevenirea infectiilor sistemice necesita raspunsuri adecvate si rapide din partea sistemului imun innascut si a sistemului imun dobandit

HLA-B natural function and pathogenic role in spondyloarthritis. Arthritis Res.